Desfiladero Torácico y sus síndromes

El síndrome del desfiladero torácico es bien conocido por la mayoría de terapeutas manuales. Se conocen las causas y existen multitud de herramientas técnicas que se emplean en estos casos. No obstante, si uno entra en el detalle, rápidamente nos damos cuenta que por familiar que nos sean estos síndromes, existen todavía varias lagunas en relación a su diagnóstico y tratamiento. Empezando por hablar de síndromes (en plural) y no de síndrome (en singular). Un vistazo a la literatura nos aconseja hablar cómo mínimo de dos entidades diferenciadas el vTOS (Vascular Thoracic Outlet Syndrome) y el nTOS (Neurological Thoracic Outlet Syndrome). El vTOS puede a su vez dividirse entre arterial y venoso (con afectaciones tanto en arterias y venas subclavias como axilares). La afectación arterial es más común que la venosa y los vTOS son más fáciles de definir, diagnosticar y tratar que los nTOS aunque solo suponen entre el 5% y el 10% de todos los casos. En algunos casos encontramos los dos fenómenos al mismo tiempo (“combined TOS”).

Existe pero una tercera categoría, la más amplia y la que normalmente acude a nuestras consultas que ha recibido distintos nombres: “disputed TOS”, “non-specific nTOS” o “symptomatic TOS (sTOS)”. Emplearemos este último término por ser quizás el más aceptado y se distingue por no presentar unos signos claramente evidentes para su identificación. En relación a la etiología, la literatura también diferencia claramente las compresiones debidas a anormalidades óseas (megatransversas de C7, costilla o banda cervical, tubérculo escaleno engrosado) a traumatismos o a afectaciones más funcionales. Existe consenso en relación a 3 posibles localizaciones compresivas. Las principales son entre el escaleno anterior y el medio, bajo la clavícula en el espacio costoclavicular y en el túnel subcaracoideo. La compresión ocurre cuándo el tamaño y la forma del desfiladero torácico se ve alterada.

El capítulo de exploración merece un análisis aparte ya que aquí topamos con un aspecto sobre el cuál todavía no hay un acuerdo clínico. No existe a día de hoy ningún test “gold standard” que haya probado de forma consistente tener fiabilidad en el diagnóstico. Puesto que es un síndrome multifactorial formado por un conjunto de síntomas, no es razonable pensar que un solo test pueda siempre darnos una información fiable. Alguna revisión sitemática calcula que el promedio de todos los tests descritos refleja una sensibilidad del 72% y una especificidad del 53%. Dicha especificidad aumenta si los tests se hacen combinados y de hecho se recomienda

Como siempre pero se hace imprescindible una buena anamnesia. El “Clinical index for diagnosis of sTOS” (Lindgren, 1997) precisa que el paciente tenga amenos 3 de los 4 signos siguientes:

  1. Agravamiento de la clínica en posición de brazos elevados
  2. Parestesia originada de los segmentos espinales C8/T1
  3. Sensibilidad supraclavicular en la región del plexo braquial
  4. “Roos stress test” positivo (lo vemos a continuación)

A partir de aquí se aplican distintos tests físicos que vale la pena repasar en relación a su efectividad diagnóstica. Quisiera empezar con el famoso “Adson test” tan frecuentemente usado para esta condición. Alfred Adson en 1927 y después en 1947 describió este test que se basa en la obliteración del pulso radial por compresión vascular escalénica. Cómo señala este artículo, varios autores han puesto en entredicho la fiabilidad del test demostrando una gran cantidad de falsos positivos y la incongruencia de utilizar un signo vascular para el diagnóstico de un problema neurológico en los nTOS. En contraposición al test de Adson, otros dos test parecen tener más precisión diagnóstica. El primero, el llamado “EAST test (Elevated Arm Stress Test) o Roos stress test”. Descrito en 1966 compromete los tres puntos de compresión posibles afectando al sistema nervioso, al sistema arterial y al venoso. El paciente está sentado con la cabeza en posición normal, los brazos en abducción y rotación externa de 90º con flexión de codos también a 90º. Se le pide al paciente que flexione y extenda los dedos de las manos durante 3 minutos. Observamos cualquier caída por fatiga en los brazos (compromiso arterial) y cambios de color en la parte distal de las extremidades. Para la nTOS el test es positivo si aparece parestesia o dolor a los 60 segundos aunque el pulso no tiene porque disminuir. Sin embargo, algunos estudios han demostrado limitaciones en este test ya que un 14% de los pacientes no aguantan 3 minutos en esa posición y si existen fenómenos asociados (como un síndrome de túnel carpiano) se dan falsos positivos (atendiendo a los fenómenos de “Double Crash Syndrome”).

El segundo test es una modificación del “Upper limb tension test de Elvey (ULTT)” y se fracciona en tres posiciones. La primera con ambos brazos en abducción de 90º y los codos estirados, la segunda realizando (activamente) una dorsiflexión de ambas muñecas y la tercera añadiendo un side-bending de la cabeza. La posición 1 y 2 dan síntomas en el lado ipsilateral y la 3 en el contralateral. El positivo (especialmente para los nTOS) aparece con dolor o parestesia alrededor del codo o en la mano. El test no permite pero diferenciar la localización de la compresión, es un test comparable al test de Lasegue en las EEII. Como vemos, el criterio diagnóstico nos viene dado por la suma de información subjetiva y por el resultado de varios tests que de forma recomendada se deben hacer combinados.

Watson et al 2009

En relación al tratamiento existe también numerosa bibliografía. El tratamiento conservador es aceptado universalmente como el primer paso. Existe un consenso general de que la cirugía normalmente se requiere en los casos de vTOS arterial al haber a menudo una lesión estructural demostrada o bien una alteración ósea. No es tan claro para las compresiones venosas ni especialmente para las neurológicas. Como elementos preliminares, hay que decir que las revisiones sistemáticas han demostrado que es un síndrome que afecta más a las mujeres y que no ocurre en la vejez, con lo que la historia natural del síndrome parece conducir a una mejora gradual. Casi todos los estudios demuestran la necesidad de mejorar la postura de estos pacientes a través de programas de ejercicios o correcciones posturales, solo algunos estudios recomiendan el tratamiento manipulativo o la movilización de la primera costilla y otros discuten sus beneficios. La movilidad de la escápula, el deslizamiento posterior de la cabeza humeral, técnicas neurodinámicas parecen ser efectivas en el tratamiento del síndrome. Para ampliar la información sobre el los tratamientos documentados os aconsejo la lectura de estos artículos (artículo 1, artículo 2)

Para finalizar me gustaría explicaos mi experiencia personal. Por casualidades de la vida tuve la suerte de recuperar con éxito una tremenda capsulitis retráctil de un cirujano vascular de gran reputación. Este hecho me valió el favor de este doctor que me manda habitualmente pacientes para su valoración y tratamiento osteopático. Debido a su especialidad, he tenido la oportunidad de lidiar con síndromes del desfiladero torácico de magnitud considerable, tanto con afectaciones neurológicas como especialmente vasculares. Muchos de estos casos tenían signos arteriográficos positivos pero por alguna razón o otra la cirugía no estaba indicada. Constato la efectividad del tratamiento manual para esta condición y la vital importancia de un trabajo postural activo por parte del paciente en paralelo (es fundamental). Cómo puntos clave destacaría la escápula, la charnela cervicodorsal, y el receso capsular inferior de la articulación glenohumeral. Personalmente el trabajo directo sobre costilla me ha sido de utilidad pero a corto término. La clave está en cambiar la forma, ensanchar el tamaño del desfiladero y en los casos más cronificados, asegurar la movilidad del tejido neural. Se calcula que solo el 8% de la población sufre de este síndrome, no es mucho, pero cómo en tantas otras ocasiones, somos los profesionales más indicados para el tratamiento de este síndrome. Vale la pena resaltarlo.

Cuál ha sido vuestra experiencia?

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Acerca de Gerard Alvarez
Osteópata MSc DO. Miembro del Registro de Osteópatas de España. Clínica d'Osteopatía de Barcelona. Director del Grup de Recerca en Osteopatia de Barcelona (@GROstBCN)

25 Responses to Desfiladero Torácico y sus síndromes

  1. Ruben Soria DO dice:

    Eres un crack explicando Gerard!!!
    A mi me gustaría remarcar, que dentro de los síntomas hay una evidencia que a mi me ayuda mucho al realizar el diagnostico diferencial entre compresión vascular o neurológica.
    Cuando el paciente refiere perdida de sensibilidad o hormigueo en un dermatoma concreto o si por el contrario, lo refieren como más disperso, en toda la extremidad, e incluso estos suelen decir que se encuentran la extremidad como hinchada.
    Y creo que entre las zonas a valorar por su implicación en la respiración y por su adaptabilidad en diferentes traumatismos, es la fascia deltopectoral además de la charnela como tu bien has indicado.

    • osteobcn dice:

      Gracias por tu comentario Ruben

      Totalmente de acuerdo con el trabajo de la fascia, de hecho es importante remarcar como de envuelto en tejido conectivo desciende el paquete vasculo-nervioso del plexo braquial

      Un saludo

  2. Diego dice:

    Gracias Gerad porque es un tema muy clínico y a veces nos cegamos demasiado con tratar disfunciones que quizás no están todavía a nuestro alcance y nos olvidamos de esta patología que se presenta un día si y otro también en nuestra clínica.

    A nosotros nos explicaban que generalmente en un TOS, no es tanto problema de que se vean afectadas la arteria o la vena subclavia o los nervios del plexo braquial, sino que generalmente los síntomas provenían de la propia vascularización del nervio (vasa nervorum) o de la propia vascularización de los vasos sanguíneos (vasa vasorum).
    Veo que los estudios avalan que normalmente es la arteria la que se ve más afectada, pero yo creo que es más sencillo ocluir una vena que una arteria, debido a su menor grado de presión.

    En cuanto al tratamiento, seguro que por cada osteópata hay una idea que añadir. A lo que habéis dicho, yo añadiría alguna otra:
    Mirar la línea de gravedad del cuerpo del paciente, anterior-posterior, lateral. Con ello puede venir añadido la situación de los hombros, quizás excesiva protracción. Curvas antero-posteriores de la columna o curvas laterales (fijándonos en la charnela DL). En las dorsales altas una posible convexidad que predispone a una protracción de la escápula en ese lado. Torsiones entre la cavidad abdominal y torácica. Ptosis abdominal con un empuje excesivo de la víscera hacia abajo y hacia adelante arrastrando los hombros
    Finalmente, a nivel local siempre me gusta enfatizar el rol de músculo subclavio y los escalenos con sus inserciones de C2 a C7.

    ¿Cuántos túneles carpianos se habrán operado cuando en realidad eran un TOS?

    Salud

    • osteobcn dice:

      Gracias Diego por tu comentario

      Hay que diferenciar bien las compresiones digamos “francas” que son la que reciben el nombre de vTOS o nTOS de las “pseudocompresiones” o compresiones en una fase precoz bajo el nombre sTOS (de “symptomathic”) que vendrían a ser a las que tu te refieres y las que predominantemente vemos. Ahora bien, he tenido la suerte de poder ver casos en los que sin lugar a dudas la arteria subclavia sufría una obliteración total en posiciones forzadas de flexión y abducción de EESS. Incluso en algún caso se daba el fenómeno llamado “secuestro o robo de la subclavia” donde el flujo arterial a través de las arterias vertebrales, cambia de dirección para poder irrigar la extremidad afectada (causando síncope en el paciente después de una posición mantenida de brazos elevados). Esto es algo muy poco frecuente, soy consciente. Aquí tienes alguna información:

      De wikipedia: http://en.wikipedia.org/wiki/Subclavian_steal_syndrome
      Una Revisión sistemática muy actual: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22534720

      Respecto a las compresiones vasculares, hay que tener en cuenta que son mucho menos frecuentes que las nerviosas (entre un 5% y un 10%) y cuando la literatura explica que en mayor grado es la afectación arterial la que ocurre, yo interpreto que esto es así porque también es más fácil de diagnosticar (mediante pruebas de imagen y test funcionales) que no una compresión venosa.
      Estoy de acuerdo con la línea de tratamiento que propones al tener como objetivo la corrección postural de la posición de hombros y de la cintura escapular. En mi práctica he constatado pero que para mayor mantenimiento de estas correcciones, es extremadamente útil el trabajo activo por parte del paciente mediante (por ejemplo) RPG.

      Respecto a tu pregunta final, tengo la esperanza de que intervenga en el post @LluisHortaDO y nos de una clase magistral de los fenómenos de Double Crash ya que en su tesina trató largo y tendido sobre ellos.

      Un Saludo

  3. lluisHortaDO dice:

    Hola a tod@s,

    Antetodo felicitar a Gerard por otro excelente post y van……. Y luego, ya que me mencionais, no puedo sinó contestar…jejejeee!!!

    De entrada decir que estoy totalmente de acuerdo con Diego respecto al tema de la confusión entre los Síndromes del Túnel del carpo y los TOS, pero esa da para una tesina y evitaré dar la chapa en exceso ;-)

    Sea como sea, un par de reflexiones:

    Como sabeis son varios los autores que proponen la posibilidad de un “Double Crush Syndrome” (DCS) o síndrome del doble aplastamiento nervioso. Los primeros en hacerlo fueron Upton y McComas (1973), para explicar porqué pacientes diagnosticados de Síndrome del Túnel del Carpo (CTS) sufrían en ocasiones dolor en el antebrazo, codo, brazo, hombro, en la porción anterior del tórax o en la región torácica alta. Plantearon que muchos de dichos pacientes no sólo tenían lesiones compresivas en la muñeca, sino que mostraban evidencias de lesión a nivel de las raíces cervicales. Sugirieron que podía haber una relación entre los síntomas en la muñeca y el cuello, pero no fueron, en su momento, capaces de demostrarlo.
    Según la hipótesis inicial del DCS, una compresión distal de un nervio puede indirectamente afectar partes proximales del axón; de modo que si un axón se ve comprimido en una región, se vuelve más vulnerable a desarreglos clínicos en otras regiones, dado que la lesión original altera el flujo y el transporte axonal. En relación con dicho síndrome, Naraka (1990) planteó que la presentación más común del mismo parece ser la combinación de STC y del Síndrome del Desfiladero Torácico, pudiendo llegar a una incidencia del 45% de los casos.

    Upton y McComas, basaron su hipótesis a partir de la interferencia en el flujo axoplásmico o transporte axonal que produciría una doble compresión. Dicho flujo, es el mecanismo a partir del cual, sustancias tróficas fabricadas por la célula (proteínas, lípidos, neurotransmisores, etc.) son llevadas a los segmentos periféricos de la neurona y los productos derivados de los lisosomas son devueltos al cuerpo celular. Por tanto, el DCS debería involucrar la continuidad axonal directa desde puntos de compresión proximales a puntos de compresión distales. Los aspectos motores de algunos Síndromes compresivos podrían seguir dicha hipótesis, ya que los cuerpos celulares de las neuronas motoras espinales se hallan en el asta anterior de la médula espinal. Según Russell (2008), aparentemente, dicha hipótesis podría ser también aplicada a cualquier doble compresión del mismo axón, aunque la mayor parte de la literatura implica únicamente a las raíces nerviosas como lugar de la compresión proximal.

    Wilbourn y Gilliatt (1997) y Morgan y Wilbourn (1998) demostraron que la compresión de la raíz nerviosa posterior no afecta al transporte axonal a la periferia por lo que no sería apropiado plantear la hipótesis de DCS en relación a las alteraciones sensitivas
    .
    Para Russell (2008), es posible que parte del error en la hipótesis de Upton y McComas en relación al DCS, radique en que en el momento en que plantearon la misma, el funcionamiento del flujo axoplásmico no era aún del todo conocido. Para dicho autor, el error en dicha explicación no tiene porqué invalidar la totalidad del concepto, y ello nos puede llevar a pensar en otros posibles puntos de atrapamiento, en los efectos de una interrupción del drenaje linfático o venoso, o en las consecuencias a un posible edema endoneural que afecte a la vascularización intraneural periférica.

    Personalemente ése último punto, el de la vascularización intraneural periférica me parece de lo más interesante, pero ya sería motivo de otro post ¿no? (bueno, de momento lo dejo en suspenso, ya veré si me animo…).

    Un tema del que en general poca gente habla, o que quizás queda “diluido” bajo el término “vascular” son los efectos a nivel línfático de los TOS. Y en mi opinión pueden ser tan o más relevantes que el resto (si se comprime arteria o vena, sin duda se comprimirán los acompañantes linfáticos). Tal vez deberíamos enfatizar dichos efectos y plantearlos como entidad paralela y de igual importancia a la afectación neurológica o vascular.

    Finalmente, coincido con Gerard en la necesidad de hacer pública la poca fiabilidad de algunos tests que hay quien incluso utilizar para “diferenciar” (?) si una disfunción es muscular, costal o incluso visceral….

    Un abrazo

    • osteobcn dice:

      Gracias lluisHorta DO por tu comentario

      Ya os avisé que nadie mejor que él para hablar de este tema.

      Un saludo y gracias por tomarte el tiempo para comentar con tanto criterio

  4. edu dice:

    Gràcies Gerard i Lluís per compartir els vostres coneixements i experiències.
    Una abraçada!

    Edu Coll.

  5. Diego dice:

    Unos comentarios muy didácticos, gracias

  6. Xguilemany dice:

    Opino igual que el Edu! Muchas gracias Gerard por hacer este tipo de difusión osteopática! Muchos son los que leen tu blog aunque no tantos los que opinan (bueno, a mi m’acollona una mica jeje!).

    Sobre el tema de la exploración es verdad que a veces es un poco complicado saber específicamente lo que está comprimido. Hay muchos test y la combinación de estos nos tiene que llevar a un diagnóstico lo más preciso posible. Cada uno hace los que mejor se adapten a él.Yo por ejemplo creo poco en el Sotto Hall (de visceral), nunca me ha funcionado, pero igual eso tampoco significa que no vaya bien.
    Me ha encantado que Lluís Miquel resalte lo de los limfáticos (como dijo el viejo Still: “We lay much stress on the uses of blood and the powers of the nerves, but have we any evidence that they are of more vital importance than the lymphatics?”). También el punto de vista “clásico” de Diego.
    Te animo a seguir así Gerard, ya me gustaría a mi exponer con la misma claridad este tipo de temas. Sé que hay un trabajo importante detrás y es por eso que te lo agradezco crack!

    Una abraçada!

    (por cierto, la foto genial ;))

  7. ferran dice:

    La Columna Cervical: Síndromes Clínicos y su Tratamiento Manipulativo.

    Rafael Torres Cueco,

    Capitol 3

    Complementa perfectament tot que heu exposat. Un llibre que recomano.

  8. BIEL SUÑER LLITERAS dice:

    Me gustaría que alguien me pudiera explicar cúal es la diferencia entre una electromiografía y una electroneurografía, y en el caso de una posible compresión de algún nervio periférico en la EESS ( p.e túnel carpiano), cúal de las dos pruebas és la más indicada. Generalmente en la cínica donde yo trabajo se realizan electromiografías, cuando me parece que lo suyo sería una neurografía.

    Y otra cosa. en caso de un TOS provocado por la presencia de costillas cervicales bilaterales ¿ cuál sería el tratamiento osteopatico?
    Gracias

    • osteobcn dice:

      Gracias Biel por tu comentario

      Creo que Lluis nos ha dado una clase magistral sobre EMG, ENG y STC
      En relación a tu segunda pregunta me temo que no te puedo dar una respuesta digamos “de libro”. Creo que si existe un TOS real provocado por una costilla cervical (2 es altamente improbable pero vale la misma respuesta), antes de plantearte nada a nivel osteopático hay que valorarlo quirúrgicamente. En mi vida he tratado dos casos como el que comentas, uno ya me vino operado y el otro tuvo que operarse finalmente ya que el tratamiento osteopático daba resultados efímeros. Después de la extracción costal, se abre un abanico de posibilidades enormes que debe ser adaptado a cada paciente en concreto. Lo que si considero importante en el abordaje osteopático postquirúrgico es el tratamiento de la cicatriz

      Un Saludo

    • osteoesport dice:

      En un principio, aunque a todo se le llama electromiografia, tengo la impresión que en el mismo estudio hacen las dos cosas: colocan agujas calvadas en el musculo para la electromiografia y electrodos de superficie para la electroneurografia. Yo los resultados de las pruevas me hablan de conducción nerviosa motora (electromiograma) y tambien sensitiva (electroneurografia).

  9. lluisHortaDO dice:

    Hola Biel y compañeros:

    No sé si os ayudaré mucho pero ya que tocais de nuevo el tema del Síndrome del Túnel del Carpo (STC), os paso algo de mi trabajo previo al respecto:

    En relación a la validación electro-diagnóstica del STC, Grundberg (1983) destacó que en el momento de su estudio, no existía ningún test electro- diagnóstico que pudiese identificar correctamente a todos los pacientes que sufriesen STC.
    Por otro lado, el estudio de Redmond y Rivner (1988) en 50 individuos asintomáticos mostró la presencia de hasta un 46% de falsos positivos (mediante tests electro-diagnósticos).
    El trabajo posterior de Tetro et al (1998) sobre el STC también destacaba que 8 pacientes no pudieron ser incluidos en el mismo por presentar estudios electro-diagnósticos negativos; a pesar que la clínica y los test de provocación si sugerían la presencia de dicho síndrome. Todo ello refuerza la idea que la valoración electro-diagnóstica tiene limitaciones significativas al posibilitar la aparición de falsos negativos y de falsos positivos, tal y como también plantearon Glowacki et al. en 1996.
    Según Al-Shekhlee et at (2003), parece claro que el estudio electro- miográfico mediante agujas (EMG) es causa de disconfort y dolor en los pacientes, pudiendo provocar además determinados efectos secundarios, por lo que todo ello limita su uso.
    En cambio, investigaciones posteriores como la de Rempel (1998) sobre la utilidad de los estudios de conducción nerviosa (ENG), determinan que la misma, está actualmente bien aceptada e incluye información objetiva tanto sobre el grado de afectación del nervio, como sobre la posible severidad de la lesión.
    A tal efecto, Jablecki et al (2002) establecieron las recomendaciones en relación a los estudios electro-neurográficos para confirmar el diagnóstico clínico de STC. Su trabajo define los estándares que deberían seguir los estudios de ENG a partir de una revisión crítica de la literatura publicada inicialmente hasta 1993 y posteriormente hasta el año 2000. En su trabajo, también se destaca que la American Association of Electrodiagnostic Medicine recomienda que los futuros estudios sobre la utilidad de la ENG para confirmar un diagnóstico de STC cumplan los siguientes criterios:
    • Estudio de tipo prospectivo
    • Diagnóstico clínico de STC independiente de los estudios de ENG.
    • Establecimiento de un protocolo de medición y recolección de datos
    en que los científicos que evalúen la ENG no tengan acceso a los diagnósticos clínicos de los sujetos de estudio (grupo normal, STC, control, etc.) hasta que toda la recolección de datos haya sido completada.
    • Descripción de la técnica ENG para poder permitir la replicación posterior del estudio.
    • Monitorizar la temperatura de la extremidad de manera continua durante el estudio ENG.
    • Utilizar los valores normales de ENG obtenidos en estudios concomitantes o en estudios realizados en el mismo laboratorio.
    • Utilizar los criterios anormales de ENG obtenidos de la población normal y definidos en términos estadísticos.
    En su revisión clínica, Bland (2007) propone además determinados test o pruebas para la realización del diagnóstico diferencial:
    • Radiculopatía Cervical (especialmente C6/7): en cuyo caso, recomienda observar la presencia de dolor local al mover el cuello y de signos neurológicos no pertenecientes al territorio distal del nervio mediano.
    • Neuropatía cubital: destaca que aunque también produce parestesias nocturnas, su distribución suele ser en el lado medial de la mano.
    • Fenómeno de Raynaud: según Bland, debería ser reconocible por los síntomas relacionados con la exposición al frío.
    • Fenómeno del dedo pálido vibracional: recomienda sospecharlo si el paciente utiliza en su puesto de trabajo herramientas que produzcan vibración.
    • Osteoartrosis metacarpo-falángica del pulgar: para Bland, puede producir falsa apariencia de atrofia tenar, pero en cambio, no verdadera debilidad o déficit sensitivo.
    • Tendonitis: existen test específicos que pueden ayudar en su diagnóstico, como es el caso del test de Finkelstein para la tenosinovitis de De Quervain’s
    • Neuropatías periféricas generalizadas: deben ser reconocidas por su mayor distribución de síntomas y por los cambios en la exploración neurológica de los reflejos.
    • Alteraciones de la neurona motora: según el autor, aunque puedan producir la aparición de atrofia en la mano, la misma puede aparecer sin producir sintomatología sensitiva.
    • Siringomielia: recomienda valorar la pérdida de la sensación de temperatura en las manos.
    • Esclerosis Múltiple: sugiere que debería ser reconocida por la presencia de anomalías neurológicas diseminadas en su localización y en el tiempo.

    Finalmente, Chen y Robinson (2008) consideran necesaria la exploración electro- diagnóstica de la porción proximal del nervio mediano en aquellos pacientes diagnosticados de STC que presenten debilidad de la pronación o de la flexión inter-falángica proximal y/o distal del 2do y 3er dedo (dado que tanto el FCSD como el FCPD están ya inervados por ramas del nervio mediano antes de llegar al carpo).

    Un abrazo

  10. Mónica dice:

    Pido por favor una valoración por parte de el cirujano vascular que nombras y por tu parte. Tengo un síndrome de desfiladero torácico y los médicos dicen que la rehabilitación no sirve, querría una segunda opinión y si puede ser tratamiento.
    Me dedico al deporte y estoy desesperada.
    Gracias

  11. Sonia dice:

    Hola! Tengo 27 años. Hace unos 6 meses me diagnosticaron sindrome de desfiladero torácico, los primeros sintomas de hormigueos, pérdida de fuerza y dolores comenzaron hace unos 3 años, descartaron tunel carpiano y me vieron tambien artrosis cervical. Me dicen que no tiene nada que ver la artrosis con el desfiladero, ¿es cierto?, Ahora me van a hacer rehabilitación para el SDT a pesar de que tanto la de cabecera como el médico de rehabilitación me dicen que en mi caso no voy a notar mejoria, o muy poco. Parece que no tengo costilla cervical. ¿Si estan tan seguros de ello porque me hacen perder el tiempo y no me dan otra opción, como la cirujia? Trabajo en peluqueria y cada día me duele más, incluso noto varios sintomas en el otro brazo. ¿Qué pasa si me niego ha hacer la rehabilitación?
    Muchas gracias

  12. Luisa dice:

    Buenas noches. Muy interesante el blog.

    Hace poco me han diagnosticado el sindrome del desfiladero toracico. Anteriormente me han estado tratando de una hernia cervical , con distintas tecnicas de infiltracion local y los sintomas de parestesia, perdida de fuerza, dolor en cuello y zona del trapecio y zona del brazo han remitidio solo parcialmente. Sigo en rehabilitacion aunque me ha dicho el fisio que para la parestesia poco puede hacer.

    Me podrian recomendar un osteopata de confianza en Madrid? Estoy un poco desesperada despues de 6 años visitando medicos, pruebas, tecnicas etc.

    Muchas gracias.

    • osteobcn dice:

      Hola Luisa, gracias por comentar

      En tu caso habría que realizar un buen diagnóstico diferencial sobre la irradiación y determinar de forma clara su orígen. Esto marcaría bastante el rumbo del tratamiento. Te he mandado un correo con algún contacto en Madrid

      Un Saludo y suerte

  13. Sonia dice:

    Hola;
    Finalmente ya he realizado la rehabilitación para mi caso, y como era de esperar, sin resultados.
    El médico de raquis me ha dicho que tengo dos opciones:
    1- Hacer los ejercicios que aprendí en rehabilitación de por vida, y que quizás, y sólo quizás, mejore algún sintoma…
    ó
    2- Operar

    ¿Qué me aconsejais?
    Me dice que puedo probar a hacer unos meses los ejercicios pero que tarde o temprano la única solución será operar…

    Gracias un saludo!

    • osteobcn dice:

      Hola Sonia

      Disculpa por el retraso en la respuesta. En que consistiría la operación? Hay evidencias de costilla cervical o otras anomalías congénitas?

      Sin duda yo probaría antes el tratamiento osteopático que la operación, especialmente si esta no está clara porque se hace

      Llegaste a realizar un AngioTac dinámico? Sabemos si la compresión es arterial, venosa, neurológica?

      En fin, aunque siempre es mejor agotar la vía conservadora antes de la cirugía me faltan datos para poder aconsejarte adecuadamente.

      Un Saludo

  14. Maialen Araolaza dice:

    Aprenent a casa teva.

    Gràcies per la feina tant minuciosa, Gerard.

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